Как вылечить отек головного мозга
Отек мозга
Отек мозга характеризуется накоплением воды в ткани мозга, увеличением его объема и массы, а также повышением внутричерепного давления. Причины набухания мозга разнообразны: травма мозга, нарушение мозгового кровообращения (в частности, гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия), геморрагический инсульт, инфаркт мозга, опухоль мозга, менингоэнцефалит, энцефалит, гипоксия мозга, интоксикации, облучение мозга, эпилептический статус. В зависимости от конкретных механизмов развития различают следующие варианты отека мозга.
1) Вазогенный отек. Возникает в результате значительного повышения давления в капиллярах мозга и расширения в них межклеточных щелей. Обычно развивается при остром нарушении мозгового кровообращения, энцефалите, опухоли из клеток нейроглии.
2) Цитотоксический отек. Возникает при экзогенной, а в случае опухоли мозга и эндогенной интоксикации промежуточными продуктами обмена при нарушении клеточного метаболизма. Определенную роль могут играть продукты распада злокачественных опухолей мозга. К цитотоксическому относят и отек, развивающийся вследствие ишемии мозга.
3) Осмотический отек. Развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Этот градиент возрастает при нарушениях клеточного метаболизма и дисфункции клеточных мембран, ведущей к накоплению в клетках продуктов метаболизма. Отек возрастает, если искусственно снижается осмолярность плазмы, например путем в/в введения низкоосмолярных растворов.
4) Гидростатический отек. Развивается на фоне повышенного ликворного давления, когда затрудняется фильтрация жидкости из межклеточных пространств в ликвор.
Отек мозга может быть ограниченным, очаговым или диффузным, разлитым. Диагностика достаточно сложна, поскольку прямых методов его распознавания в настоящее время не существует. Ныне единственной возможностью идентифицировать отек мозга инструментальными методами исследования являются проводимые в динамике КТ и МРТ, показывающие возрастающее понижение плотности мозговой ткани.
Отек мозга приводит к морфологическим изменениям нервной ткани, таким как: 1) расширение межклеточных и околососудистых щелей; 2) изменения эндотелия капилляров; 3) увеличение объема нейронов и особенно глиальных клеток, астроцитов и олигодендроцитов, которые набухают, как и нейроны; 4) нарушение структуры миелиновой оболочки; 5) длительный отек влечет гибель нейронов, в меньшей степени – глиальных элементов. Разрушение нейронов во многом определяет прогноз даже при адекватном, но несвоевременном начале лечения.
Другая опасность диффузного набухания мозга состоит в высоком риске вклинения мозговых структур в щели твердой мозговой оболочки. Вклинения обычно сопровождаются смещением и сдавлением артерий и вен, черепных нервов, нарушением ликвородинамики, что, в свою очередь, приводит к дальнейшему нарастанию отека.
В лечении отека мозга главным является устранение его причины. Кроме того, назначаются осмотические диуретики (чаще используется в/в капельное введение маннитола, реже – менее эффективного глицерола), салуретики (чаще фуросемид или лазикс), диакарб (фонурит, ацетазоламид), кортикостероиды в достаточных дозировках (обычно дексаметазон, преднизолон), средства симптоматической терапии.
Как вылечить отек головного мозга
Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).
Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.
Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.
Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.
Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.
Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:
1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).
2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон).
3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).
При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты:
• глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);
• ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней;
• препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;
• блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);
• иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).
Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.
Коррекция тканевого фактора включает:
• обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;
• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).
Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии:
• осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);
• салуретики (лазикс, фуросемид и др.);
• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;
• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).
Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.
Как лечить отёк мозга
Отёк мозга — опасное для жизни патологическое состояние, при котором головной мозг увеличивается в объёме из-за скопления жидкости в клетках, межклеточном пространстве. Патологический процесс запускается из-за повышения проницаемости сосудов и нарушения гематоэнцефалического барьера. Состояние не развивается само по себе, это вторичное проявление других болезней, например, инсульта и тяжёлых инфекций, опухолей, а также перенесенных черепно-мозговых травм и хирургических вмешательств.
Отёк мозга, который только начинается, дает о себе знать сильной головной болью, чувством распирания в черепе, которое одинаково выражено по всей голове. Также возникает тошнота со рвотой, нарушается острота зрения, у некоторых пациентов развивается сильная слабость и сонливость, нарушения сознания вплоть до полной его потери.
Методы лечения отёка мозга
Дегидратационная терапия
Проводится, чтобы быстро вывести из тканей избытки жидкости. В этих целях применяют следующие препараты:
Оксигенация и улучшение метаболизма
Чтобы нормализовать обмен веществ, врач проводит следующие манипуляции:
Лечение причины отёка и сопутствующих симптомов
В ходе лечение врач мониторит и корректирует:
Статью проверил
Дата публикации: 16 Марта 2021 года
Дата проверки: 16 Марта 2021 года
Дата обновления: 28 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Лечение отёка мозга в клиниках ЦРМТ
Если у вас беспокоит чувство распирания в голове, немедленно обращайтесь в клинику ЦМРТ. Мы назначим дегидратационную терапию и лечение основного заболевания, которое спровоцировало отёк мозга.
Отек мозга
Отек мозга характеризуется накоплением воды в ткани мозга, увеличением его объема и массы, а также повышением внутричерепного давления. Причины набухания мозга разнообразны: травма мозга, нарушение мозгового кровообращения (в частности, гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия), геморрагический инсульт, инфаркт мозга, опухоль мозга, менингоэнцефалит, энцефалит, гипоксия мозга, интоксикации, облучение мозга, эпилептический статус. В зависимости от конкретных механизмов развития различают следующие варианты отека мозга.
1) Вазогенный отек. Возникает в результате значительного повышения давления в капиллярах мозга и расширения в них межклеточных щелей. Обычно развивается при остром нарушении мозгового кровообращения, энцефалите, опухоли из клеток нейроглии.
2) Цитотоксический отек. Возникает при экзогенной, а в случае опухоли мозга и эндогенной интоксикации промежуточными продуктами обмена при нарушении клеточного метаболизма. Определенную роль могут играть продукты распада злокачественных опухолей мозга. К цитотоксическому относят и отек, развивающийся вследствие ишемии мозга.
3) Осмотический отек. Развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Этот градиент возрастает при нарушениях клеточного метаболизма и дисфункции клеточных мембран, ведущей к накоплению в клетках продуктов метаболизма. Отек возрастает, если искусственно снижается осмолярность плазмы, например путем в/в введения низкоосмолярных растворов.
4) Гидростатический отек. Развивается на фоне повышенного ликворного давления, когда затрудняется фильтрация жидкости из межклеточных пространств в ликвор.
Отек мозга может быть ограниченным, очаговым или диффузным, разлитым. Диагностика достаточно сложна, поскольку прямых методов его распознавания в настоящее время не существует. Ныне единственной возможностью идентифицировать отек мозга инструментальными методами исследования являются проводимые в динамике КТ и МРТ, показывающие возрастающее понижение плотности мозговой ткани.
Отек мозга приводит к морфологическим изменениям нервной ткани, таким как: 1) расширение межклеточных и околососудистых щелей; 2) изменения эндотелия капилляров; 3) увеличение объема нейронов и особенно глиальных клеток, астроцитов и олигодендроцитов, которые набухают, как и нейроны; 4) нарушение структуры миелиновой оболочки; 5) длительный отек влечет гибель нейронов, в меньшей степени – глиальных элементов. Разрушение нейронов во многом определяет прогноз даже при адекватном, но несвоевременном начале лечения.
Другая опасность диффузного набухания мозга состоит в высоком риске вклинения мозговых структур в щели твердой мозговой оболочки. Вклинения обычно сопровождаются смещением и сдавлением артерий и вен, черепных нервов, нарушением ликвородинамики, что, в свою очередь, приводит к дальнейшему нарастанию отека.
В лечении отека мозга главным является устранение его причины. Кроме того, назначаются осмотические диуретики (чаще используется в/в капельное введение маннитола, реже – менее эффективного глицерола), салуретики (чаще фуросемид или лазикс), диакарб (фонурит, ацетазоламид), кортикостероиды в достаточных дозировках (обычно дексаметазон, преднизолон), средства симптоматической терапии.
Отёк мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Отёк мозга — патологическое состояние, при котором в церебральных тканях стремительно накапливается жидкость. Отёк головного мозга опасен для жизни и здоровья и требует незамедлительной врачебной помощи: если не оказать ее, пациент может погибнуть.
Отёк мозга может развиться после перенесённых черепно-мозговых травм, обширных инсультов, на фоне опухолей головного мозга, инфекционных заболеваний и гнойных процессов. Проблема дает о себе знать расстройствами сознания вплоть до комы, судорогами, а затем — мышечной атонией. Если вы заметили такие признаки у близкого, безотлагательно вызывайте скорую помощь.
Симптомы отёка мозга
Основной признак отёка мозга — расстройство сознания. Оно может проявляться в виде лёгкого сопора с сохранением рефлексов и отсутствием возможности двигаться или комы. В большинстве случаев пациент теряет сознание, у него происходят судороги, которые сменяются мышечной атонией.
Если отёк мозга развивается при хронической или медленно прогрессирующей церебральной патологии, на начальном периоде больной может оставаться в сознании. В таком случае он жалуется на:
Самые опасные проявления отёка мозга — парадоксальное дыхание с глубокими вдохами и поверхностными выдохами, нестабильность пульса, подъем температуры выше 40°C. Симптомы сопровождают сдавление ствола мозга и требуют незамедлительной помощи врача.
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 28 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Причины
Разновидности
Отёк головного мозга может произойти у новорожденных и взрослых пациентов. Проблема возникает при инфекционных и неинфекционных поражениях и разделяется на разновидности по пораженной площади и особенностям патогенеза:
По локализации
По патогенезу
Диагностика
Чтобы диагностировать отёк головного мозга, врач собирает анамнез, оценивает неврологический статус, по возможности — проводит компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга, клинический и биохимический анализы крови.
В клинике ЦМРТ проводят первичную диагностику отёка головного мозга в условиях стационара максимально оперативно, параллельно с лечебными мероприятиями: