Как выглядят ногти при циррозе
Изменения ногтей при патологии пищеварительной системы
Василенко В.В., Виноградов Д.Л.
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Россия
Симптом «Барабанных палочек»
Синоним: пальцы Гиппократа, digiti Hippocratici. При этом симптоме происходит размягчение ногтевого ложа с нарушением нормального угла между ногтевым ложем и кожной складкой, увеличение выпуклости кожной складки, утолщение дистальной части пальца таким образом, что палец становится похож на барабанную палочку.
Для определения наличия данного симптома можно использовать признак Шамрота. Если при соединении двух пальцев между ними видно небольшое пространство, по форме напоминающее кристаллик алмаза (окно Шамрота), — это значит, что у больного нет симптома «барабанных палочек».
Рис. 1. Признак Шамрота (закрытие окна и увеличение угла) [1]
Симптом барабанных палочек в 5 % случаев наблюдается у больных с патологией желудочно-кишечного тракта — преимущественно с опухолями (пищевод, печень, кишечник).
Симптом «ногти Гиппократа»
Синоним: «часовые стеклышки», ungues Hippocratici — ранняя стадия деформации пальцев по типу барабанных палочек.
Рис. 2. Пальцы Гиппократа (симптом «барабанных палочек»)
Койлонихия — вогнутые, ложкообразные ногти. В норме присутствует у детей и обычно с возрастом исчезает. Для определения наличия симптома проводится проба с каплей воды. Капля воды помещается на ноготь. Если капля не падает, не стекает, значит, ноготь уплощен, что является ранним признаком развития койлонихии [2].
Изменение окраски ногтей
Лейконихия
Ногти на руках и/или ногах становятся равномерно белыми и имеют характерный «матовый» цвет, на ногтях отсутствует граница с ногтевой луночкой. Изменения объясняют уменьшением васкуляризации и разрастанием соединительной ткани в ногтевом ложе. Лейконихия той или иной степени выраженности обнаруживается у 80 % лиц с хроническими диффузными заболеваниями печени. Наблюдается также при застойной сердечной недостаточности, сахарном диабете, тиреотоксикозе, алиментарной дистрофии.
Ногти Терри, или половинчатые ногти
Ногти Терри могут иметь место при физиологическом старении, а также при патологии. Наиболее характерно это отклонение для цирроза печени и застойной сердечной недостаточности.
Синдром желтых ногтей
Редкая патология, характеризующаяся изменениями ногтей, лимфатическим отеком, плевральным выпотом и хроническими инфекциями дыхательных путей. Ассоциируется с аутоиммунными заболеваниями, а также может появляться вследствие длительного приема некоторых лекарств.
Синдром связан с развитием ряда злокачественных новообразований, в частности карциномы желчного пузыря. Ногти желтой окраски, утолщенные, медленно растущие. Иногда отмечают отсутствие кутикулы, эритему и отек проксимального ногтевого валика. Изменения ногтей могут быть первым проявлением заболевания, остальные симптомы развиваются в течение нескольких лет. Изменения ногтей исчезают после успешного лечения опухоли.
Рис. 6. Синдром желтых ногтей
Синдром продольных коричневых линий
Продольные коричневые линии появляются в результате усиленной продукции меланина меланоцитами ногтевого ложа.
Рис. 7. Продольные коричневые линии
Алкогольный цирроз печени
Содержание:

Общая информация о болезни
Алкогольный цирроз печени развивается в основном постепенно, на фоне именно длительного (15 лет и больше) потребления алкоголя. Стоит отметить, что у женщин подобное заболевание встречается чаще, чем у мужчин. Дело в том, что у женщин клетки печени имеют большую чувствительность. Помимо алкоголизма, появлению заболевания может способствовать и одновременно перенесённый гепатит, генетические факторы, чрезмерное потребление острой, жирной пищи, недостаток витаминов и др.
Механизм возникновения
Токсические вещества, попадая в организм, оказывают разрушающее воздействие на печень. В результате происходят необратимое замещение типичной печеночной ткани более грубой – фиброзной. На ткани образуются мелкие рубцы. Таким образом, здоровая ткань «изнашивается», её становится значительно меньше, из-за чего печень не справляется со своими основными функциями. Если при фиброзе структура ткани не меняется, то при циррозе всё наоборот. В последнем случае функционирующие элементы органа разрушаются, а клетки гибнут, так как не успевают восстановиться.
Симптомы
Фиброзные процессы начинают протекать задолго до появления первых симптомов алкогольного цирроза печени. Скрытый период может длиться несколько лет. В это время заболевание трудно обнаружить. При этом важно обратить внимание на:
Как правило, если прекратить употреблять алкоголь, состояние может временно улучшиться. Однако при продолжении приёма спиртных напитков увеличивается риск резкого ухудшения.
Стадии алкогольного цирроза печени
Заболевание протекает в несколько этапов:
Диагностика
Один из предварительных методов выявления заболевания – опрос пациента и его родных. Последнее необходимо, так как к развитию болезни может привести наследственный фактор. Далее – осмотр и выявление внешних признаков.
Обязательно назначаются лабораторные исследования. При циррозе выявляют:
Для более глубокой диагностики проводятся специальные исследования. Основной метод – УЗИ и биопсия печени.
Кроме того, используются и другие исследования. Они направлены на:
Ещё один диагностический метод – Чайлда-Тюркотта-Пью. Он позволяет определить степень тяжести патологии. После анализа определённых параметров делается вывод о классе болезни – «А», «В» или «С». По этим результатам можно сделать дальнейший прогноз. Например, о низкой, средней или высокой необходимости пересадки печени для каждого класса соответственно.
С какими специалистами консультироваться
Может потребоваться консультация у таких специалистов, как терапевт, хирург, гастроэнтеролог или проктолог.
Осложнения
Алкогольный цирроз печени приводит к таким серьезным осложнениям как:
Чем лечить
Алкогольный цирроз печени – заболевание, носящее необратимый характер. Однако существуют определённые терапевтические методы, позволяющие контролировать состояние и замедлить процесс. В данном случае применяется комплексное лечение, включающее не только лекарства, но и диету, другие процедуры.
Необходимые лекарственные препараты врач назначает по своему усмотрению или ориентируясь на существующие региональные, клинические нормативы, скорость развития патологии, тяжесть имеющихся осложнений – единых рекомендаций нет. Чаще всего больным назначаются гепатопротекторы, препараты урсодезоксихолевой кислоты, бета-адреноблокаторы, лекарства, содержащие ионы натрия.
Одной из необходимых и обязательных мер является полный отказ от курения и употребления алкоголя. То же самое – в отношении профилактики. В противном случае лечение окажется бесполезным.
В тех случаях, когда не удаётся восстановить функционирование печени, требуется хирургическое вмешательство с пересадкой органа.
В каких случаях необходима госпитализация
Без госпитализации не обойтись при наличии:
Важно! Вся информация в данной статье носит исключительно справочный характер. Самолечение должно быть исключено! При обнаружении признаков заболевания необходимо обратиться к специалисту.
Диета
Профилактика
К числу профилактических мер относятся в первую очередь отказ от дальнейшего употребления спиртного и соблюдение диеты. Кроме того, необходимо своевременно лечить заболевания, связанные с печенью и не допускать передозировки лекарств, назначенных специалистом. К таким мерам относится и вакцинация от гепатита B.
Для заживления, восстановления и защиты повреждённой ткани печени врач может назначить дополнительные медикаменты.
Сколько живут с циррозом печени

Кожные знаки болезней органов пищеварения
![]() . Множество болезней поистине бесконечно. Углубленное исследование характера многообразных связей болезней органов пищеварения и патологии кожи целесообразно по следующим причинам. У обеих систем есть несколько общих физиологических функций, прежде всего пограничная и барьерная. Пищеварительная система является основным каналом и главнейшим местом взаимодействия организма человека с окружающей средой, а пища представляется важнейшим из ее компонентов. Полость пищеварительного тракта также является для нас средой внешней, а не внутренней: она сообщается с обоих концов с окружающим миром. Очень важна также общность тканей, выполняющих барьерную функцию. Обе системы выполнены эпителиальными клетками, развивающимися из всех трех зародышевых листков. Пласт покровного эпителия выстилает тело и все полости, имеющиеся в организме, железистый эпителий вырабатывает и выделяет секреты. |
Вследствие этого проявляются: частичное совпадение сегментарной иннервации повреждаемых областей; наиболее частые патологические реакции именно этих систем на медикаменты; значительная распространенность болезней органов пищеварения и патологии кожи и соответственно частое их сочетание у одного больного, частые кожные проявления болезней органов пищеварения; высокий удельный вес поражений пищеварительной системы в структуре онкозаболеваемости, с одной стороны, и кожа — как наиболее частая локализация паранеопластических синдромов — с другой (последней теме была посвящена статья доктора В.В. Василенко, опубликованная в «МВ» № 24.— Прим. ред.).
Данное сообщение, являющееся продолжением вышеуказанной публикации, представляет собой попытку систематизации связей патологий кожи и тех заболеваний пищеварительной системы, которые не являются опухолевыми. Приведены краткие характеристики основных эпонимных симптомов и синдромов, а также патологических состояний.
Болезни поджелудочной железы
Острый панкреатит ассоциирован со следующими заболеваниями кожи:
Симптом Грея Тернера-Каллена: ограниченный цианоз или сетчатый цианоз кожи вокруг пупка при проникновении крови при кровотечении из забрюшинного пространства в околопупочную область. Иногда также встречается при эктопической беременности.
Симптом Грота: атрофия или некроз подкожной клетчатки в области проекции поджелудочной железы на брюшную стенку в правом подреберье. Встречается также при резком обострении панкреатита хронического.
Симптом Грюнвальда: появление экхимозов вокруг пупка, обусловленное местным токсическим поражением сосудов.
Панкреатический некротический панникулит (ПНП) может сопровождать и другие болезни: панкреатическую аденокарциному, хронический панкреатит, псевдокисты, дефицит α1-антитрипсина. ПНП может на 2-3 недели предшествовать развернутой клинической картине болезни острого алкогольного панкреатита. Он имеет иммунное происхождение вопреки распространенному мнению о том, что ведущим механизмом является ферментное расплавление жира. ПНП может развиться на фоне нормального уровня панкреатических ферментов в крови.
Перечислим теперь основные кожные проявления данной патологии. На голенях и бедрах появляются мягкие подкожные узелки красного цвета. Их иногда ошибочно расценивают как проявления вторичной узловатой эритемы. Однако элементы существенно отличаются от таковых при классической узловатой эритеме. Их размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, они подвижны. В течение 2-3 недель они подвергаются обратному развитию, иногда оставляя после себя гиперпигментированные рубцы со слегка вдавленной поверхностью.
Некролитическая мигрирующая эритема (НМЭ). Фактически не является самостоятельной болезнью кожи. Эту патологию наблюдают не только при остром панкреатите, но и при воспалительных болезнях кишечника, целиакии. Высыпания имеют характерный цикл развития, продолжающийся 7-14 дней, от эритематозных пятен до больших размеров пузырей, заполненных жидкостью.
Симптом Жильбера-Ано: наличие мелких телеангиэктазий звездчатой формы на коже лица и туловища.
Лейконихия: ногти на руках и ногах становятся равномерно белыми и имеют характерный «матовый» цвет, на ногтях отсутствует граница с ногтевой луночкой. Подобные патологические изменения объясняют уменьшением васкуляризации и разрастанием соединительной ткани в ногтевом ложе. В той или иной степени выраженности лейконихия обнаруживается у 80% лиц с хроническими диффузными заболеваниями печени.
Болезнь Крювелье-Баумгартена. Асцит при этой форме цирроза печени с портальной гипертензией (речь идет о врожденной аномалии) не развивается в результате сброса крови в незаращенные пупочную или околопупочные вены, которые анастомозируют непосредственно с системой воротной вены.
Часто обнаруживаемые изменения: порфирия кожная медленная, красный плоский лишай, узелковый полиартериит.
Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит) связаны со следующими кожными патологиями:
Пиодермия гангренозная, эритема узловатая (вторичная), эритема многоформная, некролитическая мигрирующая эритема; ногти Гиппократа, пальцы Гиппократа, ладонная эритема.
Пальцы Гиппократа, или симптом «барабанных палочек», проявляются следующими признаками: размягчение ногтевого ложа с нарушением нормального угла между ногтевым ложем и кожной складкой, увеличение выпуклости кожной складки, утолщение дистальной части пальца таким образом, что палец становится похож на барабанную палочку.
Уточним, что болезнь Крона сопровождается поражением слизистой оболочки полости рта по типу «булыжной мостовой»; кожными гранулемами и фистулами; ангулярным хейлитом и часто — сыпью из-за недостаточности питательных веществ, особенно цинка и никотиновой кислоты, и кандидоза.
Язвенный колит связан со следующими кожными патологиями:
Рецидивирующие афты полости рта (афтозный стоматит); ишемия пальцев.
Синдром диффузного полипоза кишечника
Акральный бородавчатый гиперкератоз, локализующийся на разгибательных поверхностях конечностей, ладонях и ступнях, обнаруживается у 28 и 20% больных соответственно. Другие возможные варианты изменений кожи включают липомы, гемангиомы, ксантомы, витилиго, нейромы, пигментные пятна цвета «кофе с молоком», черный акантоз.
Пищевая аллергия, или иммунологически опосредованные патологические реакции на пищевые продукты
Указанные иммунные нарушения сопровождаются следующими кожными расстройствами: ангионевротическим отеком кожи, отеком губ, периоральным зудом; крапивницей.
Как выглядят ногти при циррозе
Изменения кожи нередко являются первыми симптомами соматического заболевания, а в ряде клинических ситуаций они имеют решающее значение для постановки окончательного диагноза.
Часто изменения кожи отмечаются при гастроэнтерологических заболеваниях. И первой ассоциацией между болезнями органов пищеварения и изменениями кожи, безусловно, является желтуха. Желтуха – пожелтение кожи, склер и других тканей, связанное с чрезмерным количеством билирубина в крови, с последующим накоплением его и различных желчных пигментов в коже и других органах. Это может быть прямым следствием заболевания самой печени, закупорки протоков желчными камнями или опухолью, а также избытка продукции билирубина в результате гемолиза.
Билирубин имеет выраженное сродство к тканям, богатым эластическими волокнами. Раньше всего он накапливается в склерах глаз, коже (особенно лица), твердом нёбе и брюшной стенке. Желтуха лучше видна при ярком дневном свете, умеренную желтуху можно пропустить при искусственном освещении. Даже при наличии явной клиники желтуха не определяется визуально, пока концентрация билирубина в сыворотке крови не превысит 3 мг/дл у взрослых пациентов [6].
Желтуха проявляется различными оттенками, многие из которых клинически значимы. Желтую окраску кожи определяет билирубин, оттенки оранжевого цвета – ксанторубин (при внутрипеченочной желтухе), а зеленого – биливердин (при обтурационной желтухе). Темно-зеленый цвет характерен для обтурационной желтухи и обусловлен выраженной биливердинемией (например, при раке панкреатодуоденальной зоны).
При хронических гепатитах встречаются 2 типа желтухи: печеночная и холестатическая. Печеночная желтуха обычно развивается быстро: окраска кожи, склер, тканей имеет оранжевый оттенок. К основным клиническим симптомам острого и хронического холестаза (при обтурационной желтухе) относятся, наряду с желтухой, выраженный кожный зуд и мальабсорбция пищевых жиров и жирорастворимых витаминов [2]. Постоянные расчесывания и растирания нередко приводят к экскориациям, утолщению кожи (лихенификация), и гиперпигментации, вторичной по отношению к повышенному количеству меланина в коже, сочетание же меланина и желчных пигментов придает коже бронзовый цвет. Бронзовый цвет кожи наблюдается также при гемохроматозе.
При проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить об экзогенных растительных пигментах или других возможных расстройствах метаболизма: каротинемия (избыточное поступление каротиноидов с пищей, например, в результате избыточного употребления морковного сока), ликопинемия (в результате избыточного употребления томатного сока, арбузов) и желтоватого оттенка кожи при гипотиреозе.
Заболевания печени и билиарного тракта сопровождаются нарушениями со стороны сосудов, включающими звездчатые ангиомы, пальмарную эритему ладоней и варикозное расширение кожных вен [5, 10]. Появление звездчатых ангиом (сосудистых «звездочек») и пальмарной эритемы традиционно связывают с избытком эстрогенов, оказывающих дилатирующее действие на артериолы. Сосудистые «звездочки» состоят из извитой центральной артериолы с более мелкими сосудиками, расходящимися радиально, напоминающие лучи, чаще располагаются на лице, шее, верхней части груди, плечах и предплечьях.
Телеангиэктазии в виде множественных мелких, стойко расширенных ветвящихся капилляров расположенных на ладонях в области возвышения большого пальца и возвышения мизинца, обусловливают неравномерную синюшно-розовую окраску кожи – «печеночные ладони». У пациентов отмечается повышение местной температуры ладоней (иногда и ступней).
Повышение давления в системе портальной вены, обусловленное хроническим заболеванием печени, ведет к развитию коллатерального кровообращения, которое на коже проявляется расширением вен брюшной стенки («голова медузы»).
У мужчин с хроническим заболеванием печени «гиперэстрогенное состояние» ведет к гинекомастии, утрате волос на туловище, в подмышечных впадинах, формированию лобкового оволосения по женскому типу. На голове волосы также редеют вплоть до полного облысения.
Атрофические полосы могут наблюдаться у женщин и мужчин на фоне вторичных гормональных нарушений при печеночной патологии. Обычно они располагаются на бедрах, ягодицах, в нижней части живота.
К другим проявлениям при хронических диффузных заболеваниях печени относятся: малиновый язык («печеночный язык»), белые ногти, пальцы в виде «барабанных палочек».
Гематологические нарушения могут проявляться геморрагическими высыпаниями на коже, которые сопровождаются повышенной кровоточивостью (например, десен при чистке зубов) и наклонностью к кровотечениям (желудочно-кишечные, маточные и др.). Пурпура (лат. purpura- пурпурная ткань, багряница) – множественные кровоизлияния (петехии, экхимозы) в кожу и слизистые оболочки, при болезнях печени представлена множественными мелкими геморрагическими пятнами, располагающимися обычно на голенях. Гиперпигментации при поражениях гепатобилиарной системы обычно имеют грязно-серый цвет и занимают обширные участки кожного покрова. Наиболее выражены на открытых участках кожи. У женщин на лице она может проявляться хлоазмой (периорбикулярная и периоральная пигментация).
При болезни Вильсона – Коновалова (гепатоцеребральная дегенерация) отмечается золотисто-коричневое или зеленоватое окрашивание лимба десцеметовой оболочки роговицы (кольца Кайзера-Флейшера) [6, 10]. Достаточно редкими, но характерными изменениями являются голубые лунки у ногтевого ложа. Описаны также гиперпигментация кожи и acanthosis nigricans.
При циррозе печени нередко отмечаются утолщение дистальных фаланг пальцев кистей с деформацией ногтевых пластинок по типу барабанных палочек, изменение окраски ногтей, возникновение поперечных борозд («линии Бо»).
При осмотре больных хроническим панкреатитом можно увидеть атрофию подкожной клетчатки в области проекции поджелудочной железы. После приступа острого панкреатита спустя 1-2 дня нередко возникают кожные кровоизлияния, чаще отмечается сетчатое ливедо в виде синюшно-розовой пятнистой сети локализующееся на коже живота и верхней части бедер. Кожным признаком острого или хронического панкреатита, а также рака поджелудочной железы, может быть узловатый панникулит.
При травматическом разрыве пищевода возможно развитие подкожной эмфиземы. При язвенной болезни часто отмечаются признаки вегетативной дисфункции, обычно ваготонии: холодные, влажные ладони, мраморность кожи кистей и стоп, сочетающиеся с тенденцией к брадикардии и наклонностью к артериальной гипотензии. При декомпенсированном пилородуоденальном стенозе возможно снижение тургора и эластичности кожи. Легкая желтушность кожи может отмечаться при хроническом дуодените [4, 7].
Для синдрома мальабсорбции характерны: неспецифические (приобритенный ихтиоз, изменения волос, ногтей; гиперпигментации, атрофия кожи, экзематозные и псориазиформные сыпи) и специфические (энтеропатический акродерматит; дефицит витаминов А, В, С и К; дефицит фолиевой кислоты и железа) проявления [1].
Изменения волос характеризуются уменьшением их длины, истончением, сухостью и поредением. Ногтевые пластинки становятся атрофичными, ломкими, замедляется их рост, образуются «линии Бо». В результате потери жировой ткани и коллагена кожа становится истонченной, а вследствие дефицита эластичных свойств – морщинистой, не расправляется после взятия в складку (атрофия кожи). На различных участках кожного покрова могут возникать очаги гиперемии, инфильтрации, шелушения и зуда, напоминающие высыпания при хронической экземе или псориазе. Проявлением дефицита витамина В2 (рибофлавин) являются ангулярный стоматит, глоссит, хейлит; себорейный фолликулярный кератоз кожи лба, крыльев носа; дерматит половых органов.
К наиболее известным системным проявлениям при болезни Крона и язвенном колите относятся поражение кожи и слизистой ротовой полости: узловатая эритема, гангренозная пиодермия (воспалительный нейтрофильный дерматоз с явлениями хронической очаговой гангрены кожи), афтозный стоматит [1, 4].
Кожный синдром, обусловленный хронической почечной недостаточностью (ХПН) – кожный синдром уремии. У больных с почечной недостаточностью лицо бледное, отечное – «facies nephritica», кожные покровы сухие, бледные, возможно с желтушным оттенком (задержка урохромов) и геморрагическими высыпаниями (петехии, экхимозы), возможны диффузные гиперпигментации, расчесы при зуде. Общая сухость кожных покровов (ксероз) обычно сопровождается фолликулярным кератозом типа «гусиной кожи» на разгибательных поверхностях конечностей и гипотрихозом. Отечный синдром может быть выражен вплоть до анасарки [3, 11]. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (уремический «иней») – появление на носу, подбородке, шее множественных мелких белых (иногда буроватых) зернышек, представляющих собой кристаллы мочевины, выделившиеся через поры. Нередко наблюдается сухость и эрозирование слизистой оболочки рта. Примерно у трети больных ХПН выявляют симптом «половинного ногтя»: дистальная половина ногтевой пластинки имеет розовато-бурую окраску, а проксимальная – белую. Одним из частых и характерных симптомов ХПН является генерализованный кожный зуд – от слабого, периодического до постоянного, мучительного в терминальной стадии [2].
При гиперфункции щитовидной железы нарушается терморегуляция, пациенты отмечают стойкий субфебрилитет, повышенную потливость (кожа эластичная, горячая и влажная от профузного пота), плохую переносимость тепла (симптом «простыни»), гиперпигментацию кожных складок, эритема ладоней; дисхромия кожи; дистрофия ногтей, потемнение кожи век (симптом Еллинека), припухлость и менискообразное свисание век. Претибиальная микседема встречается у 1–4 % больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Кожа передней поверхности голени утолщается, хрящеподобно уплотнена (ямка при надавливании не образуется), инфильтрирована за счет узловатых полушаровидных подушкообразных плоских элементов, образующих сливной обширный очаг восковидно-желтоватого цвета с характерном признаком «апельсиновой корки», обусловленным расширением отверстий волосяных фолликулов, нарушения сопровождаются локальным кожным зудом [8].
К симптомам, позволяющим заподозрить гипотиреоз, относятся сухость кожи, желтушность кожи, вызванная гиперкаротинемией, микседематозный отек (лицо, конечности) и периорбитальный отек, гипотермия, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей (симптом Хертога), голове (вплоть до гнездной плешивости и алопеции), в области подмышечных впадин и лобка. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому. Эти изменения формируют синдром гипотиреоидной дермопатии и эктодермальных нарушений. Дерматологическая «маска» гипотиреоза включает аллопецию, ухудшение структуры кожи, волос и ногтей [8].
Диабетиды – поражения кожи при сахарном диабете (СД), развивающиеся в результате диабетических микроангиопатий, нейропатий, бактериальной и кандидозной инфекцией.
В результате микроангиопатий на коже лица, конечностей возникает стойкая эритема, на голенях – тёмно-красные шелушащиеся узелки, разрешающиеся в коричневые атрофические рубчики (диабетическая дермопатия). Диабетическая нейропатия характеризуется образованием на коже стоп перфорирующих язв, сенсорными нарушениями, нарушениями потоотделения. Возможно развитие «диабетической стопы» (комбинация язвенно-некротических поражений, межпальцевой мацерации с присоединением пиококковой или грибковой флоры, остеомиелита). Инсулинорезистентная форма диабета может сопровождаться развитием acanthosis nigricans.
Типичен для СД липоидный некробиоз, который на первых этапах развития клинически проявляется розовато-красными узелками конусовидной или полусферической формы с гладкой поверхностью и перламутровым блеском, преимущественно локализованными на переднебоковой поверхности голеней. Сливаясь, они образуют инфильтративные бляшки: новые – желтоватые, старые – буровато-красного цвета, с резко очерченными границами, размером от 2-10 см с восковидной лоснящейся поверхностью. Через атрофированный эпидермис просвечивают расширенные сосуды дермы. Очаги липоидного некробиоза У больных СД нередко склонны к изъязвлению. После заживления язв на их месте остаются рубцы, атрофия и телеангиэктазии. Узелки, расположенные на периферии очага, приобретают более насыщенный, застойный оттенок и возвышаются над уровнем центральной части. При пальпации – склеродермоподобное уплотнение, более выраженное в центральной части. Сформированные очаги поражения состоят из двух зон: в центре – кожа цвета слоновой кости, блестящая, гладкая, с рубцевидной атрофией, плотная при пальпации, напоминающая бляшечную склеродермию. Волосяные фолликулы отсутствуют.
Другие возможные проявления СД: кольцевидная гранулема, диабетические пузыри; гиперпигментация кожи локтей, колен и тыла кистей; генерализованный и локализованный кожный зуд; эруптивная ксантома; склеродермиформные изменения кожи; витилиго, красный плоский лишай (особенно, эрозивной формы – синдром Гриншпана-Потекаева); рецидивирующая пиодермия, дерматомикозы кожи [8].
При болезни Иценко- Кушинга кожа обычно тонкая и атрофичная. Заживление ран медленное; на коже живота, верхней части груди, ягодицах, где кожа обычно растягивается, появляются стрии, окрашенные в пурпурный цвет, в отличие от идиопатических или вызванных беременностью.
Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии (ЖДА) обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. К его основным проявлениям относятся: сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит); глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка; ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия); выпадение волос и раннее их поседение. Кожные покровы при ЖДА бледные, не желтушные, при ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретает голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце [8].
К основным клиническим проявлениям геморрагического диатеза относятся петехии (точечные кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки, геморрагические пятна диаметром 1-3 мм, обусловленные пропотеванием эритроцитов через стенку капилляров, в начале имеют ярко-красную окраску, в последующем цвет изменяется до коричневатого; петехии не возвышаются над поверхностью кожи и не пальпируются) и пурпура. При болезни Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура) отмечается петехиально-пятнистый тип кровоточивости, геморрагический синдром представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удаленного зуба, маточные). При гемофилии отмечается гематомный тип кровоточивости. часто образуются подкожные гематомы (10-20 %) и гемартрозы (70-80 % случаев). При болезни Виллебранда при смешанном типе кровоточивости, проявления геморрагического диатеза выражены слабо или умеренно, характерны склонность к образованию кровоподтеков, кровотечения из мелких порезов кожи, которые нередко прекращаются, но затем возобновляются через несколько часов. Для болезни Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия) характерен ангиоматозный тип кровоточивости. Диагноз ставят при осмотре по характерному признаку заболевания – мелким красно-фиолетовым телеангиэктазиям на лице, губах, слизистой ротовой и носовой полости, на кончиках пальцев рук и ног [8].
Для геморрагического васкулита характерен васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Изменения со стороны кожи чаще всего манифестируют в виде двусторонней симметричной геморрагической сыпи (пурпуры) с размером высыпаний от 3 до 10 мм. В самом начале своего развития кожные элементы геморрагической сыпи представляют собой папулы, возвышающиеся над поверхностью кожи, вследствие чего их можно легко ощутить при пальпации. Кожные геморрагии не бледнеют при надавливании, что позволяет отличить их от эритемы. Наиболее типичная локализация – нижние конечности (голени и стопы). Высыпания постепенно бледнеют, трансформируются в коричневые пигментные пятна и затем исчезают. Характерная особенность – склонность к рецидивированию после длительного пребывания больного в вертикальном состоянии. При длительном рецидивирующем течении кожа на месте бывших высыпаний может пигментироваться вследствие развития гемосидероза. Возможно развитие петехий – точечных кровоизлияний размером до 3 мм. Значительно реже отмечаются экхимозы – крупные кожные геморрагии неправильной формы диаметром свыше 10 мм. Наиболее типичной локализацией экхимозов линейной формы являются места, подвергающиеся повышенной механической компрессии (кожные складки, резинка носков, тугой ремень, манжета тонометра) [9].
Лейкемиды – поражения кожи при лейкозах специфического характера. Могут отмечаться с различной частотой при всех формах лейкозов. Лейкемиды представляют собой опухолевые экстрамедуллярные очаги кроветворения. Возникновение этих очагов обусловлено выходом бластных клеток в сосудистое русло и диссеминацией их в различные органы и ткани. При хронических лейкозах появление лейкемидов может быть первым, а порой и единственным манифестным признаком гематологического заболевания. Наиболее вероятно развитие лейкемидов при моноцитарном лейкозе (у 10-50 % больных) и хроническом лимфолейкозе (до 25 % случаев). Клинически лейкемиды кожи протекают обычно в виде папулёзных, узловатых и опухолевидных образований, эритродермий; к редким формам относятся диффузные инфильтрации и первичные язвы. Диагноз лейкемидов, возникающих на фоне развернутой клинической картины лейкоза и специфических сдвигов в периферической крови и костном мозге, обычно не вызывает затруднений.
К субъективным симптомам плеторического синдрома при эритремии относятся: кожный зуд, эритромелалгия (внезапное возникновение гиперемии с цианотичным оттенком кожи пальцев рук, сопровождающееся резкими болями), чувство онемения и зябкость конечностей. Отмечается изменение окраски кожных покровов и видимых слизистых оболочек по типу эритроцианоза, особенно окраски слизистой оболочки в месте перехода мягкого неба в твердое (симптом Купермана), возможны отеки голеней и стоп с локальной гиперемией и резким жжением [8].
Знание врачом первого контакта (терапевта, врача общей практики) кожных проявлений соматических заболеваний позволит улучшить их диагностику и способствовать улучшению оказания медицинской помощи пациентам.














