Как выглядит отдышка у малышей

Как выглядит отдышка у малышей

Родители, которые во время каждой болезни малыша, сидят возле его кроватки с секундомером на руках, чтобы посчитать количество вдохов ребенка и определить, не превышает ли частота его дыхания от нормы, хорошо знают, сколько переживаний и мучений может доставить одышка. Они боятся повторения тех же симптомов, которые были у ребенка в предыдущий раз, когда его увезли на скорой. Это лающий кашель, шумное свистящее дыхание и вздутие грудной клетки. Вирусная инфекция гортани и дыхательных путей, вызывающая сильную одышку и спазмы, может привести даже к сердечному и легочному коллапсу.

Исключение составляют случаи, когда одышка носит патологический характер и является побочным симптомом анемии, ожирения, аллергии, сердечной недостаточности, сахарного диабета, болезней нервной системы и патологии дыхательных путей. В этих случаях затрудненное дыхание сопровождается дополнительными симптомами. Например, одышка в сочетании с посинением носогубного треугольника и конечностей может наблюдаться при пороке сердца. Чтобы исключить одышку, вызываемую развитием серьезных заболеваний, при любом ее проявлении надо обратиться к врачу, пройти обследование и выявить причину появления проблем с дыханием.

Считать количество вдохов в минуту надо секундомером, когда ребенок спит, положив свою ладонь на его грудь. Если количество дыханий превышает норму, значит, у ребенка одышка.

При несвоевременном лечении одышки затруднение дыхания может сильно усложниться и полностью перекрыть доступ свежего воздуха в легкие. Чтобы не допустить этого, врач назначает ребенку прием отхаркивающих и противовоспалительных средств, помогающих вывести накопившиеся в бронхах слизь наружу и предотвратить дальнейшее развитие воспалительных реакций, способствующих отеку стенки бронхов и сужению их просветов.

Кроме того, в качестве профилактического средства против спазма мышц бронхов нужно принимать бронхорасширяющие и противоаллергические препараты. Применение средств, которые значительно улучшают состояние больных астмой, оправдано в случаях, когда одышка у ребенка имеет хронический характер. В этих случаях врач для устранения затрудненного дыхания может назначить эуфиллин, ингаляции солутаном и специальными аэрозолями, которых сегодня в продаже огромное множество.

Облегчить состояние ребенка во время одышки помогает ингаляция, но делать ее можно только после консультации с врачом. Ингаляции с использованием бронхорасширяющих препаратов стабилизируют работу органов дыхания и практически не оказывают побочного действия. В острых случаях одышки у ребенка обязательно нужно вызвать скорую помощь и не отказываться от госпитализации.

Видео-лекция выбора ингалятора (небулайзера) для домашнего использования

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология»

Источник

Тахипноэ у новорожденного: что делать и на что надеяться?

С греческого языка тахипноэ переводится, как учащенное дыхание. По медицинскому определению – это респирация со значительным ускорением, что по времени может длиться 10-ть и более минут. Число циклов, то есть выдохов-вдохов, в большинстве своем определяется возрастом пациента. У грудных малышей оно может доходить до 85 и более раз. При вдохе глубина остается незначительной.

Такие проявления называют по-другому инспираторной одышкой, «дыханием по-собачьи», влажными легкими. У только что родившихся детей эта болезнь в большинстве случаев наступает из-за недостаточного объема кислорода в кровяном русле.

Расстройство дыхания у младенцев возникает после их появления на свет. Проблема присуща как доношенным, так и недоношенным поздним малышам. Более подробно о каждом виде проблемы расскажем здесь и сейчас!

Транзиторное тахипноэ у новорожденных

Транзиторный характер проблемы, значит, переходной, он указывает на то, что состояние это недолговечно. Правда, изначально считалось, что данное заболевание часто наступает у доношенных младенцев, и только иногда у недоношенных. Но, после проведенного в Италии исследования, было выявлено, что болезни одинаково подвержены все новорожденные. В группу риска входят дети, появившиеся на свет посредством кесарева сечения, обмотанные пуповиной и с прочими проблемами:

Кроме того, болезнь вероятна для крох, что появились на свет до 36-38 недель или от матери, у которой диабет.

В утробе легкие плода наполняются жидкостью. Она помогает им расти. При родах у малыша выделяются вещества, что препятствуют выработке этой жидкости. В этот момент легкие младенца в норме удаляют жидкость. Но они могут ее и поглощать. Тогда ребенку трудно освободится от жидкости. Большая ее часть остается и развивается ускоренное дыхание. В таких случаях и появляются затруднения в дыхании, хрипы, хрюканье, шум. Между ребрами наблюдаются движения. Из-за нехватки кислорода кожа приобретает синюшный оттенок.

Лечение транзиторного тахипноэ

Ничем не осложненное состояние проходит быстро, обычно через день-два. Лечение при этом только поддерживающее: ограничение жидкости, СРАР, дополнительный кислород. Ребенок приходит в норму, поскольку неблагоприятные факторы исчезают.

Если же проявления более тяжелые с легочной и сердечной недостаточностью, с сепсисом, асфиксией, тогда врач принимает решение согласно заболеванию и индивидуальным особенностям. При инфекции бактериального типа назначаются антибиотики.

Преходящее тахипноэ новорожденного

Сразу следует отметить, что этот вид нарушения отличается доброкачественным и достаточно легким течением. Все новорожденные выздоравливают. В медицине данное состояние имеет название дистресс-синдром респираторного генеза второго типа. Так как у детей, что появились на свет посредством кесарева сечения, количество жидкости внутри легких было несколько больше, а воздуха в груди меньше, то преходящее тахипноэ характерно родившимся обычным путем.

Лечение преходящего тахипноэ

Так как данное расстройство носит нозологический характер и имеет легкие рентгенологические и клинические проявления, проходящие самостоятельно, лечить его не нужно. Для данной патологии, протекающей доброкачественно, вполне достаточно применение концентрированного кислорода. Если же корригирование гипоксемию не устраняет, что бывает крайне редко при таком расстройстве, успеха можно достичь путем расширения легочных сосудов.

Источник

Дыхательная недостаточность у ребенка

Дыхательная недостаточность у ребенка — это состояние, при котором возникает дисбаланс газового состава крови: дефицит кислорода на фоне избытка углекислоты. Поддержание нормального газообмена при развитии дыхательной недостаточности (ДН) обеспечивается за счет интенсивной работы аппарата дыхания, сердца, что быстро приводит к истощению компенсаторных сил организма. ДН может протекать в острой или хронической форме, проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, неврологической дисфункцией. Диагностика основана на физикальном обследовании, изучении газов крови, спирометрии. Лечение комплексное, включает устранение этиологического фактора, восстановление газообмена.

МКБ-10

Общие сведения

В широком понимании дыхание объединяет несколько процессов: внешнее дыхание, обмен газов на уровне альвеол, тканевое дыхание. Нарушение на любом из этапов приводит к развитию дыхательной недостаточности. ДН у ребенка ‒ очень актуальная проблема в педиатрии, занимает ведущее место в структуре летальности детей первых лет жизни. Это самая частая причина госпитализации в отделение детской реанимации и интенсивной терапии. Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом, связанным с разными причинами, составляет 1,5-13 случаев на 100 000 человек в год. У недоношенных детей частота ДН при рождении достигает 20%-80%.

Причины

Причин дыхательной недостаточности у ребенка большое множество. Не всегда они связаны именно с заболеваниями респиратоного тракта. Для удобства понимания этиологические факторы принято делить на две большие группы:

Патогенез

Независимо от причины развития дыхательной недостаточности у ребенка, в основе лежат 2 нарушения: уменьшение напряжения О2 в крови (РаО2) и повышение содержания углекислого газа (РаСО2). Вначале организм компенсирует кислородное голодание путем усиления работы внешнего дыхания, развития одышки. Дополнительный поток кислорода поступает за счет учащения дыхательных движений, усиления физической работы респираторной мускулатуры.

Со временем запасы энергии истощаются, поступление О2 и его транспорт эритроцитами снижается, развивается гипоксемия. Как следствие, кислород недополучают ткани организма — формируется гипоксия. По мере нарастания гипоксии состояние входит в стадию декомпенсации: угнетается функции нервной, дыхательной системы, сердца и сосудов. Наряду с гипоксемией избыток СО2 (гиперкапния) оказывает токсическое влияние на системы и органы, усугубляя симптомы дыхательной недостаточности.

Классификация

Существует несколько вариантов классификации ДН по разным критериям: скорости развития, этиопатогенетическим механизмам, длительности течения, газовому составу крови. Клинически имеет значение выделение острой и хронической форм, стадий течения. Представленная классификация дыхательной недостаточности часто применяется на практике, так как влияет на выбор тактики терапии:

Симптомы ДН у детей

Острая ДН

Клиническая картина дыхательной недостаточности объединяет симптомы основной патологии, изменения внешнего дыхания, системные проявления. Изменения общего состояния ребенка характеризуются потливостью, чувством тревоги, страха, отказом от груди у младенцев. Со стороны ЦНС может быть нарушение сознания, синдром угнетения либо гипервозбудимости. О вовлечении сердечно-сосудистой системы свидетельствует нарушение ритма в различных формах, падение или нестабильность АД.

Респираторные расстройства имеют несколько типичных симптомов: раздувание крыльев носа, изменение дыхательных движений (диспноэ), шумный, свистящий выдох или стон. Диспноэ представлено вариантами:

Для компенсации характерно усиление работы дыхания, для декомпенсации — истощение, апноэ. Нарастание гипоксемии проявляется синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек разной степени: акроцианоз — синеют кончики пальцев, периферический цианоз — дистальные отделы конечностей, центральный цианоз — слизистые, вся поверхность тела.

Степени ДН

По совокупности симптомов у ребенка выделяют несколько степеней дыхательной недостаточности.

Хроническая ДН

Особенностью хронической формы дыхательной недостаточности является то, что клиника развивается постепенно, обычно при обострении основной болезни, физическом перенапряжении. Организм ребенка с хронической дыхательной недостаточностью быстро запускает механизмы долговременной компенсации, поэтому тяжесть ДН редко прогрессирует до 3-й, 4-й стадии. У ребенка развиваются типичные признаки длительной гипоксии: пальцы в виде «барабанных палочек», темные круги под глазами, бочкообразная грудная клетка, гипертрофия межреберных мышц.

Осложнения

Дыхательная недостаточность ‒ состояние неотложное, угрожающее жизни ребенка. Неверное или позднее оказание первой помощи приводит к летальному исходу, необратимым изменениям ЦНС, лейкомаляции. Хроническая гипоксемия осложняется легочной гипертензией, недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу. При развитии тканевой гипоксии компенсаторно увеличивается содержание эритроцитов в периферической крови, что приводит к полицитемии, усиленному тромбообразованию и, как результат, — к инсультам, инфарктам внутренних органов.

Диагностика

На этапе первичной консультации, если позволяет состояние больного, врач собирает анамнез заболевания, жалобы родителей или ребенка. Выясняют связь дыхательной недостаточности с предполагаемой причиной, наличие хронических патологий, врожденных пороков. Алгоритм дальнейшего обследования включает:

Лечение дыхательной недостаточности у детей

Неотложная помощь

Детям с тяжелой степенью дыхательной недостаточности, приведшей к нарушению витальных функций, проводятся реанимационные мероприятия. Комплексом базовой реанимации должен владеть врач любой специальности. Реанимация проводится по принципу АВС, где

Если есть данные о попадании в рото-, носоглотку инородного предмета, то для его эвакуации проводят прием Геймлиха.

Дыхательная поддержка

Для восстановления нормального РаО2 нужно обеспечить поступление кислорода в альвеолы. Для этого используют воздушно-кислородную смесь с различными концентрациями О2. Существует ряд методов, позволяющих доставить смесь в трахео-бронхиальное дерево:

Медикаментозная терапия

Главный принцип лечения дыхательной недостаточности — устранение причины. В зависимости от течения основного заболевания используются группы препаратов:

Прогноз и профилактика

Прогноз при ДН зависит от этиологии, степени гипоксии и/или ишемии, возраста ребенка, своевременности оказанной помощи. Прогноз для тяжелой дыхательной недостаточности без проведения ИВЛ неблагоприятен, угрожаем по гибели пациента, со своевременной респираторной поддержкой — условно благоприятен, возможно развитие осложнений. Специфической профилактики респираторной недостаточности не существует. Для детей с хроническими заболеваниями дыхательного тракта, нервной системы важно получение адекватной терапии основной патологии.

Источник

Что такое обструктивный бронхит у детей? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тепляковой Светланы Александровны, педиатра со стажем в 36 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

В последние 10-15 лет среди причин обструктивных форм бронхита часто регистрируют вирусы герпеса: цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр и вирус герпеса 6-го типа. Также обструктивный бронхит нередко провоцируют грибковые инфекции, особенно если ребёнок регулярно находится в помещении с повышенной влажностью.

В преддошкольном и школьном возрасте заболевание могут вызвать бактерии: патогенные бактерии (микоплазмы и хламидии пневмонии), а также условно-патогенная флора, которая входит в состав нормальной микрофлоры дыхательных путей.

Нередко в развитии заболевания принимают участие сразу несколько вирусов, т. е. микст-инфекции. Они часто становятся хроническими, являясь главной причиной повторных ОРЗ.

Рецидивы обструктивного бронхита обычно возникают на фоне глистной инвазии или хронической инфекции — тонзиллита, кариеса, синусита и др.

Развитию обструктивного бронхита могут предрасполагать факторы риска:

Симптомы обструктивного бронхита у детей

Клинические проявления обструкции нередко начинаются с повышения температуры до 37-39 °С и катаральных явлений, таких как насморк, заложенность носа, редкое покашливание. У ребёнка 1-3 лет могут появиться признаки нарушения пищеварения: отрыжка, урчание в животе, понос и др. Все эти симптомы беспокоят пациента на протяжении 1-3 дней.

Начало заболевания может быть острым. При этом симптомы чаще возникают вечером или ночью: ребёнок просыпается от приступа грубого кашля, шумного дыхания и затруднённого выдоха. В случае постепенного развития болезни вышеописанные симптомы обструкции появляются плавно, через 2-3 дня, на фоне нормальной температуры тела, но иногда могут развиться в первые сутки.

Далее присоединяется одышка с участием мышц шеи, плеч и диафрагмы. Ребёнок может быть возбуждённым, беспокойным. Его кожа бледнеет, появляется мраморный рисунок, носогубный треугольник синеет.

Внимательная мама нередко может самостоятельно заподозрить развитие обструктивного бронхита у ребёнка по следующим симптомам:

Стихает бронхообструкция через 5-7 дней по мере уменьшения воспаления в бронхах.

Патогенез обструктивного бронхита у детей

При нормальной работе дыхательной системы ребёнок активен, его сон и аппетит не нарушены, дыхание ровное, спокойное, свободное, в нём симметрично участвуют обе половины грудной летки без привлечения мышц шеи, плеч и диафрагмы. Ритм дыхания в течение дня может меняться как по частоте, так и по глубине. При повреждении защитной системы трахеи и бронхов дыхание нарушается, состояние ребёнка ухудшается.

Ведущими механизмами развития обструктивного бронхита являются:

Бронхоспазм развивается под воздействием биологически активных веществ, которые выделяются в ходе воспалительной реакции вирусного происхождения. Однако в некоторых случаях он может развиться при непосредственном воздействии вирусов на нервные окончания β2-рецепторов.

Процесс образования слизи на фоне вирусной инфекции усиливается, так как увеличивается количество и размеры бокаловидных клеток. Иногда в них трансформируются некоторые эпителиальные клетки. В связи с изменением своего химического состава слизь становится вязкой. Реснитчатый эпителий, который обычно выводит её из лёгких, отслаивается. Обычных способов выведения секрета становится недостаточно. Развивается обструкция дыхательных путей.

Классификация и стадии развития обструктивного бронхита у детей

В отечественной литературе выделяют три формы обструктивного бронхита :

Острый обструктивный бронхит чаще возникает у детей 3-5 лет, хотя может встречаться и в более старшем возрасте. Его развитие связывают с вирусами парагриппа 3-го типа, аденовирусами, вирусами гриппа и атипичными возбудителями. Развивается как постепенно, так и более остро: с повышения температуры тела до 38-39 °С, насморка, заложенности носа и кашля. Постепенно нарастает дыхательная недостаточность с увеличением частотой дыхания до 40-60 раз в минуту. Ребёнку становится тяжелее дышать, поэтому организм подключает к этому процессу мышцы шеи и плеч. Появляются свистящие хрипы на выдохе.

Выдох затруднён и удлинён. При простукивании в проекции лёгких возникает звук, похожий на шум при поколачивании по пустой коробке. На выдохе чаще выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы, на вдохе — влажные мелкопузырчатые, т. е. эффект «влажного лёгкого» при остром обструктивном бронхите можно не услышать.

Рецидивирующий обструктивный бронхит может возникать с первого года жизни и затем в любом возрасте. Развивается чаще в ответ на длительное нахождение в организме цитомегаловируса, вируса Эпштейна — Барр, вируса герпеса 6-го типа и микоплазмы. Реже он может быть связан с обычными респираторными вирусами. Нередко встречается сразу несколько причинных вирусов, особенно у часто и длительно болеющих детей.

Обструкция бронхов обычно развивается постепенно: на фоне нормальной или субфебрильной температуры (до 38 °С) с небольшой заложенностью носа, насморком и редким покашливанием. Одышка выражена незначительно, частота дыхания редко превышает 40 движений в минуту. Общее состояние ребёнка практически не страдает.

При простукивании отмечается лёгочный звук с лёгким коробочным оттенком. При выслушивании характерны рассеянные сухие свистящие хрипы на фоне подчёркнутого выдоха, влажные хрипы на вдохе необильные или вовсе отсутствуют.

По течению бронхообструктивного синдрома выделяют:

Осложнения обструктивного бронхита у детей

Острый обструктивный бронхит может переходить в рецидивирующий и непрерывно рецидивирующий бронхит (не путать с хроническим бронхитом — это совсем другая форма болезни), особенно на фоне постепенно формирующейся вторичной гиперреактивности бронхов. Её развитие нередко связывают с повторным или длительным воздействием различных факторов: пассивным курением, недолеченными инфекциями, переохлаждением или перегреванием, частых контактов с больными ОРВИ и др.

Диагностика обструктивного бронхита у детей

Обследование детей с обструктивным бронхитом проводят педиатр, детский пульмонолог и детский отоларинголог. Диагноз устанавливается на основании истории болезни (анамнеза), объективного осмотра, физикального, лабораторного и инструментального обследования.

Правильный сбор анамнеза имеет большое, иногда решающее значение в диагностике. Он направлен на поиск факторов, которые могли поспособствовать развитию обструктивного бронхита. При опросе врач обращает внимание на следующие детали:

Во время осмотра и физикального исследования наблюдаются:

Лабораторные и инструментальные методы исследования включают в себя:

Дифференциальная диагностика

В отдельных случаях обструктивный бронхит у детей может быть проявлением следующих заболеваний:

В связи с этим могут потребоваться дополнительные исследования:

Также бронхоскопия может потребоваться для исследования слизистой бронхов, взятия промывных вод на цитологический и бактериологический анализ.

Лечение обструктивного бронхита у детей

Лечение бронхиолита, острого или повторного эпизода рецидивирующего обструктивного бронхита — одна из серьёзных неотложных ситуаций. Поэтому прежде всего доктор должен решить, где будет лечиться ребёнок: в стационаре или в амбулаторных условиях, т. е. на дому.

Показаниями для госпитализации являются:

Во всех остальных случаях ребёнок может лечиться амбулаторно.

Основные принципы терапии :

Показан полупостельный режи, обильное питье (отвары, морсы, травяные чаи) и гипоаллергенная диета (в основном молочная и растительная пища). Комнату больного нужно регулярно проветривать, ежедневно проводить в ней влажную уборку и увлажнять воздух, чтобы облегчить дыхание и отхождение мокроты.

Если уровень кислорода в крови меньше 90 %, требуется кислородотерапия. Кислород подаётся через носовые катетеры или в кислородной палатке.

Отсасывание слизи из бронхов показано при густой, вязкой мокроте, слабом откашливании и утомлении грудных мышц. Проводится в условиях стационара с помощью электроотсосов и откашливателей.

Среди возможных осложнений, связанных с лечением, наиболее частыми являются:

Прогноз. Профилактика

При своевременно начатом лечении, чётком соблюдении кратности приёма препаратов и ингаляций, регулярном смотре ребёнка лечащим врачом и коррекции лечения прогноз исхода обструктивного бронхита чаще благоприятный. В противном случае острое течение обструктивного бронхита нередко может переходить в рецидивирующее, а в редких ситуациях — и в непрерывно рецидивирующее.

Чтобы избежать повторных эпизодов заболевания, ребёнок должен оставаться на диспансерном учёте у педиатра, детского пульмонолога или аллерголога в течение года. Детям с рецидивом обструктивного бронхита после трёх лет следует сделать кожные пробы с наиболее распространёнными аллергенами. Положительные результаты проб, повторные приступы обструкции, особенно после ОРВИ, говорят о развитии бронхиальной астмы.

Основные меры профилактики направлены на избегание факторов риска и укрепление иммунитета ребёнка. Для этого необходимо:

Источник

Как выглядит отдышка у малышей

Специалисты ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России и ГАУЗ «Республиканская клиническая инфекционная больница им. профессора А.Ф. Агафонова» в данной статье рассматрели диагностические подходы к пациентам первых месяцев жизни с признаками остро развившейся дыхательной недостаточности.

Авторами приведен клинический пример госпитализации в инфекционный стационар ребенка 2 мес. с сердечно-легочной недостаточностью, расцененной при поступлении как проявление острой инфекции нижних дыхательных путей. Подробный анализ ситуации позволил выявить другую причину – врожденный порок сердца.

Клинический случай

Пациентка К., 2 мес., доставлена в Республиканскую клиническую инфекционную больницу Казани на 4-й день болезни с жалобами на выраженный малопродуктивный кашель, одышку, отказ от еды, рвоту во время приступа кашля до 2 раз за сутки. Дома острой респираторной вирусной инфекцией болен старший ребенок. Состояние пациентки на момент поступления в стационар было тяжелым за счет выраженного затруднения дыхания: одышки смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Частота дыхательных движений составила 60–64 в минуту, сатурация гемоглобина кислородом при вдыхании комнатного воздуха 88%, при подаче увлажненного кислорода 90–92%. Отмечались мраморность и бледность кожных покровов, цианоз кистей и стоп, цианоз носогубного треугольника, умеренно сниженный тургор мягких тканей и незначительное западение большого родничка без пульсации. Ребенок был беспокойным, грудь матери сосал вяло. Менингеальные знаки оценивались как отрицательные. В зеве отмечали умеренную гиперемию задней стенки глотки. В легких аускультативно дыхание проводилось с обеих сторон, выслушивались единичные сухие и влажные хрипы проводного характера, отмечалось выраженное ослабление дыхания слева в подлопаточной области. Тоны сердца приглушены, ритмичные, отмечался негрубый систолический шум по левому краю грудины. Печень выступает 2,5 см из-под реберного края, плотноэластической консистенции.

Температура тела ребенка при поступлении не превышала субфебрильную (37,1–37,3 °С), при этом обращала внимание тахикардия, не соответствовавшая выраженности лихорадки – частоту сердечных сокращений регистрировали в диапазоне 188–218 уд/мин. Уровень артериального давления составлял в среднем 76/38 мм рт. ст. В остальных органах и системах видимой патологии не выявлено. Ребенок был госпитализирован в палату интенсивной терапии.

Анамнез жизни. Девочка от 2-й беременности, 2-х срочных физиологических родов с оценкой по шкале Апгар 8–9 баллов, масса тела при рождении 3550 г, длина 55 см. Выписана из родильного дома на 5-е сутки. Профилактические прививки: БЦЖ, гепатит B в родильном доме. Грудное вскармливание с рождения, наследственность и аллергологический анамнез не отягощены. Масса тела на момент госпитализации 5000 г.

В приемном покое выставлен диагноз: «острая респираторная вирусная инфекция, бронхиолит, тяжелая форма. Дыхательная недостаточность II степени. Внебольничная левосторонняя пневмония».

План обследования включал общий анализ крови, общий анализ мочи, копроцитограмму, исследование кислотно-щелочного состояния, биохимический анализ крови, определение уровня С-реактивного белка, прокальцитонина, лактата крови, рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, смыв из носоглотки для определения ДНК/РНК респираторных вирусов и ДНК Bordetella pertussis методом полимеразной цепной реакции.

Начата инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами в объеме 20 мл/кг/сут; антибиотикотерапия – цефтриаксон из расчета 80 мг/кг массы тела в 2 приема; противовирусная терапия – виферон в свечах по 150 000 ед. один раз за сутки утром. Ингаляционная терапия: ингаляции с фенотеролом + + ипратропия бромидом через небулайзер 3 раза в день, с раствором натрия хлорида 0,9% 2 мл 2 раза в день

Результаты лабораторно-инструментального обследования: в общем анализе крови умеренный лейкоцитоз (18,6·1012/л), СОЭ 12 мм/ч, анемия легкой степени (гемоглобин 105 г/л). В биохимическом анализе крови: креатинин 32 мкмоль/л, общий белок 53 г/л, билирубин прямой 5,48 ммоль/л, глюкоза 9,63 ммоль/л. С-реактивный белок 25 г/л, прокальцитонин отрицательный, лактат 2,38 ммоль/л. Кислотно-щелочное состояние: рН 7,237, ВЕ – 9,6 ммоль/л, рСО2 40,8 мм рт.ст., рО2 42 мм рт.ст. Рентгенография органов грудной клетки: левосторонняя полисегментарная пневмония; усиление легочного рисунка; кардиомегалия (кардиоторакальный индекс >55%). На электрокардиограмме признаки систолической перегрузки левого желудочка. Эхокардиография: нижняя полая вена спадается меньше чем на 50% (легочная гипертензия), снижение сократительной способности сердца; незначительное увеличение левого желудочка со значительной гипертрофией стенок; открытое овальное окно 3 мм с лево-правым сбросом; коарктация аорты в типичном месте, чуть ниже устья левой подключичной артерии с проходным отверстием 2 мм. Ниже в нисходящей аорте определяется «коарктационный поток». Градиент давления 50 мм рт.ст. В брюшной аорте кровоток со скоростью 0,23 м/с. По передней стенке и в проекции верхушки – жидкость в перикарде до 4,5 мм, у правого предсердия до 6,5 мм. Исследование смыва из носоглотки для обнаружения ДНК/РНК возбудителей острых респираторных заболеваний и коклюша дало отрицательный результат.

В динамике, на 2-й день госпитализации, состояние ребенка с ухудшением: одышка нарастала, усилились бледность и мраморность кожных покровов, выраженность дыхательной недостаточности соответствовала II–III степени. Аускультативно дыхание в легких было ослабленным в нижних отделах, больше слева, появились влажные необильные мелкопузырчатые хрипы по всем полям. При аускультации сердца выслушивался систолический шум слева от грудины, сердечные тоны приглушены. Отмечали снижение диуреза, мочеиспускание было небольшими порциями. Отеков не было. В связи с ухудшением состояния ребенок был интубирован и переведен на искусственную вентиляцию легких. Вечером того же дня, по результатам обследования, девочку перевели в кардиохирургическое отделение Детской республиканской клинической больницы с диагнозом: «врожденный порок сердца: коарктация аорты» для оперативного лечения. В качестве сопутствующего был выставлен диагноз «внебольничная левосторонняя пневмония. Анемия легкой степени».

Обсуждение

Известно, что коарктация аорты относится к критическим врожденным порокам сердца, составляя в среднем около 15% всех врожденных пороков сердца.

Рассматриваются 2 теории развития врожденной коарктации аорты: снижение антеградного внутриматочного кровотока, вызывающее недоразвитие дуги аорты плода; миграция или расширение эмбриональной ткани боталлова протока в стенку грудного отдела аорты плода.

При гистологическом исследовании выявляют медиальное утолщение и гиперплазию интимы в месте коарктации с образованием заднелатерального гребня, который и сужает просвет аорты. Одновременно ухудшаются упругие свойства стенки аорты в престенотическом сегменте за счет увеличения коллагена и уменьшения массы гладкой мускулатуры, одновременно регистрируется картина кистозного медиального некроза.

Дети с коарктацией аорты обычно рождаются с нормальной массой тела и удовлетворительной оценкой по шкале Апгар. У большинства детей с таким пороком декомпенсация наступает на 2–3-й неделе после рождения, что связано с закрытием открытого артериального протока (дуктус-зависимый врожденный порок сердца).

В рамках приведенного клинического случая важно уточнить, что в классификации коарктации аорты различают преддуктальную, юкстадуктальную и постдуктальную формы. В случае преддуктальной формы (регистрируют в 70–75%) весь кровоток в нисходящую аорту зависит от сохранности функции боталлова протока, поэтому единственный способ выжить для таких пациентов – оперативное лечение в периоде новорожденности. В других случаях состояние компенсации кровотока зависит как от размера сужения аорты, так и от развития коллатеральных сосудов, которые при коарктации обязательно формируются вместе с пороком, «оттягивая» тем самым момент проявления клинической симптоматики, как, очевидно, и было у ребенка в представленном случае. Присоединение острой респираторной вирусной инфекции, по-видимому, явилось триггером к ухудшению состояния девочки

В случае декомпенсации появляется и нарастает клиническая картина дыхательной недостаточности: учащенное и затрудненное дыхание, цианоз кожи и слизистых оболочек, признаки тканевой гипоксии и декомпенсированного метаболического ацидоза, что будет имитировать клинические проявления тяжелой формы острой инфекции нижних дыхательных путей, препятствуя постановке верного диагноза и, соответственно, выбору единственно правильной в этой ситуации терапевтической тактики. Ситуацию усугубляет частое отсутствие шумов над областью сердца при аускультации и наличие влажных мелкопузырчатых и крепитирующих застойных хрипов в легких, что приводит к ошибочному диагнозу «острая респираторная вирусная инфекция» или «пневмония».

Применительно к представленному случаю на мысль о том, что причиной развития декомпенсированной дыхательной недостаточности является не легочная патология, авторов навело несоответствие выраженной тахикардии лихорадке, увеличение размеров сердца на рентгенографии органов грудной клетки и отсутствие выраженного эффекта от респираторной поддержки. Данные эхокардиографии позволили уточнить диагноз. Одним из наиболее простых и эффективных подходов к диагностике «сердечных» причин развития дыхательной недостаточности служит кислородная проба: ребенку, в том числе новорожденному, дают большой поток кислорода через кислородную маску на 10–15 мин. В случае подъема сатурации гемоглобина кислородом на 10% и более, скорее всего, речь идет о пневмонии или другом поражении легочной паренхимы. В отсутствие изменения уровня сатурации (не регистрируется подъем после пробы/прежний уровень) предполагают врожденный порок сердца. В отсутствие своевременной диагностики и лечения все может закончиться классическим отеком легких или летальным исходом

Авторы статьи отмечают, что такие пациенты с диагностически сложными заболеваниями встречаются все чаще в практике педиатра. Первостепенная задача грамотного специалиста состоит в индивидуальном подходе к каждому ребенку и дифференциальной диагностике схожих состояний. Педиатру необходимо помнить о так называемых критических сроках развития ребенка на первом году жизни, что может помочь в правильной и своевременной постановке диагноза, а значит, спасти жизнь больного ребенка.

Источник