Как выглядит некроз при ожоге
Некрозы
Некроз – это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.Некроз не только патологический процесс, но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением специалистов.
Когда протекает некроз, лечение будет успешным, если заболевание обнаружено на ранней стадии.
Хирурги Научно-практического центра хирургии владеют множеством методик консервативного, щадящего и функционального лечения некроза, а благодаря их высокой квалификации, могут с точностью определить какая из них наилучшим образом подойдет для максимально эффективного результата.
Причины некроза
· Травмы от удара током
· Воздействие токсинов и некоторых химических веществ
· Аллергические и аутоиммунные реакции
· Бактерицидные и вирусные инфекции
· Развитие инфарктов различной этиологии
· Незаживающие язвы и пролежни
Симптомы некроза:
· Онемение, отсутствие чувствительности
· Наблюдается сначала бледность кожных покровов, затем цвет становится синим, темно-зеленым или черным
· Нарушение дыхательной системы
В зависимости какие изменения происходят в тканях, выделяют две формы некроза:
· Коагуляционный (сухой) некроз – возникает, когда тканевый белок сворачивается, уплотняется, высыхает и преобразуется в творожистую массу.
· Колликвационный (влажный) некроз – проявляется набуханием, размягчением мертвых тканей, образованием массы серого цвета и появлением запаха гнили.
Виды некроза:
· Инфаркт – возникает в результате внезапного прекращения кровоснабжения в очаге ткани или органа
· Секвестр – омертвевший участок костной ткани располагается в секвестральной полости, отделяется от здоровой ткани по причине гнойного процесса
· Гангрена – омертвение кожи, слизистых поверхностей и мышц. Ее развитию предшествует некроз тканей.
· Пролежни – возникают у обездвиженных людей вследствие длительного сдавливания тканей. Это приводит к образованию гнойных язв.
Стадии некротического процесса:
1. Паранекроз – обратимые дистрофические изменения
2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения
Ожоги. Патогенез классификация.
Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д. ) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.
Патогенез местных изменений при ожогах кожи.
Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.
При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.
Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции. Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.
Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды. Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.
Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):
За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:
— первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;
— вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;
— вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;
— третья степень – соответствует IIIб степени;
— четвертая степень – соответствует IV степени.
Клиническая картина.
Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).
Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи. Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.
При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.
При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные. Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии. Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.
При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.
Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.
Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.
Диагностика
При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.
Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.
При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.
При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.
Определение площади ожога.
Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.
Местное лечение ожогов.
Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».
В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.
В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.
В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.
Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом «Наксол» и применением абактериальных изоляторов или кровати «Клинитрон». Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.
При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.
После образования сухого «мумифицированного» струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.
После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.
Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.
Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.
Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.
Опыт хирургического лечения больных с обширными ожогами показал, что при пограничных ожогах IIIA степени заживление ран происходит в среднем на 8-е сутки после трансплантации культивированных фибробластов.
Сухой некроз
15 Апр Сухой некроз
В зависимости от типа некроза назначают определенный вид лечения. Некроз коагуляционного или сухого типа образуется в определенной элемент тела или в органе, при этом, не распространяясь на другие части организма. При сухом некрозе ткани омертвевшего типа медленно подсушиваются. Таким образом, возникает демаркационная линия, которая отделяет здоровые ткани от инфицированных.
Встречаются случаи, когда некротизированная ткань уменьшается в размере. Такой процесс получил название мумификация.
Симптомы
Основная симптоматика следующая:
При этом наблюдается длительная боль в области конечностей. В большинстве случаев наступает спазм в коллатеральных артериальных путях.
Путь распространения некроза начинается с периферической нервной системы в области конечностей, и заканчивается уровнем закупорки сосуда.
В первую очередь необходимо предпринять меры по предотвращению возникновения инфекций в зоне поражения. Для этого используются специальные жидкости, которые вводятся внутрь. Таким образом, снижается риск инфицирования.
Зачастую такой тип некроза не вызывает летальный исход или серьезные последствия для организма, так как при поражении погибают небольшие объемы тканей.
Развитие происходит у людей, иммунитет которых наиболее устойчив. Ткани, имеющие большие объемы белков и минимум жидкости, больше подвержены возникновению. Некроз проходит без патогенных микроорганизмов и не имеет отношение к заболеваниям другого вида.
Причина появления заболевания связана с неправильным кровообращением в определенной тканевой зоне. Как следствие, некроз из-за недостаточного кровообращения и минимальном объёме кислорода в организме может повлиять на поражение других органов, в число которых входят почки, надпочечники, селезенка и сердечная мышца (миокард).
В зависимости от заболевания некроз затрагивает разные части организма:
Некроз появляется в результате проблем с кровообращением в определенной зоне. При туберкулезе и болезни сапе прогрессирует подтип коагуляционного некроза — казеозный.
При сухом некрозе безжизненные клетки не сразу теряют свой внешний вид, они могу сохранять форму в течение нескольких дней. В тоже время ядро исчезает сразу.
Рассматривая такие клетки под микроскопом можно увидеть только розовую желеобразную массу цитоплазмы. Цитоплазматические белки, за счет своего свертывания, получают определенную стойкость к действию ферментов лизосомального типа.
Такой вид некроза получил такое название за счет сухости и плотности омертвевших участков, за счет обезвоживания.
Разновидности сухого некроза
В медицине известно несколько разновидностей сухого некроза:
Лечение сухого некроза
Остановить разрушение клеток в тканях можно двумя способами:
Местное лечение, наиболее щадящее, и заключается в применение следующих мер: обработка области вокруг пораженного участка антисептиком; наложение повязки, пропитанной этиловым спиртом или другим обеззараживающим средством (борная кислота, хлоргексидин) и т.д. Но не всегда удается обойтись без вмешательства хирургов, так как некроз достаточно сложное заболевание.
Терапия консервативного вида сможет наладить кровообращение в зоне поражения (интимотромбэктомия, шунтирование)
Самостоятельн6о лечить данное заболевание не рекомендуется. Лучше всего обратиться к специалисту, который назначит лечение.
Процесс остановки омертвления клеток ткани достаточно сложный. Чтобы добиться восстановления организма необходимо применять радикальные меры. В таких случаях работа проводиться несколькими врачами, специализирующихся в разных областях медицины
Результаты лечения могут зависеть от нескольких факторов, включая от места подвергшегося поражению, размера участка с некрозом и от общего состояния пациента.
Разрушение тканей может оказать токсический эффект на организм больного, за счет возникновение микробов в зоне поражения. Именно поэтому первые действия направлены на обеззараживание этого участка.
Специалисты рекомендуют как можно чаще посещать докторов с целью проверки состояния своего организма. Такие процедуры смогут помочь выявить заболевание на первичной стадии, что заметно облегчит дальнейшее лечение.
Как выглядит некроз при ожоге
Вторая форма ожога является по своему характеру коагуляционным некрозом. На большем протяжении препарата эпидермис выпрямлен, плотно прилежит к собственно коже, местами незначительно приподнят, сохраняя с нею связь за счет резко вытянутых клеток базального слоя или образуя здесь щелевидные пустоты.
Клеточное строение эпидермиса сохранено. В цитоплазме многих клеток наблюдают базофильную зернистость, ядра уменьшены в размерах, гематоксилином окрашиваются интенсивно. В собственно коже волокнистое строение выражено отчетливо. В сетчатом слое коллагеновые волокна резко утолщены, гомогенизированы, но сохраняют петлистое расположение.
Обращают на себя внимание интенсивно выраженная базофилия, степень которой убывает в глубину собственно кожи, а также метахромазия коллагеновых волокон. Так, пикрофуксином соединительная ткань окрашивается в желтый цвет вместо ярко-красного, а гематоксилином по Шпильмейеру — в черный цвет (в норме она бесцветная).
Ядра соединительнотканных клеток, придатков кожи и эндотелия сосудов повсеместно определяются и окрашиваются интенсивно. В отличие от соединительной ткани эластические волокна утрачивают петлистое расположение, многие из них выпрямлены, истончены, фрагментированы. Сосудистые нарушения при указанной форме ожога в собственно коже выражены слабо, они преобладают в подкожной жировой клетчатке (полнокровие, кровоизлияния, тромбы).
Результатом этого воспаления является образование грануляционной ткани и отторжение некротического участка. Молодая грануляционная ткань богата гистиоцитами, эндотелиальными клетками, новообразованными сосудами. Постепенно она преобразуется в зрелую грануляционную ткань за счет появления фибробластов, коллагеновых волокон и уменьшения количества сосудов; при этом начинается процесс эпителизации ожоговой поверхности путем врастания сохранившеюся эпидермиса под лейкоцитарный вал.
При ожоге IV степени находят обугливание эпидермиса или верхних слоев собственно кожи, а также некроз подлежащих тканей. Микроскопически обугленный эпидермис имеет вид неровной однородной полосы черного цвета, которая местами приподнята над собственно кожей, сохраняя с нею связь за счет желто-бурых тканевых перемычек.
На коже ладоней или стоп обугливанию нередко подвергаются верхние слои эпидермиса; остальная его часть имеет бесструктурный вид ржаво-золотистого цвета. Собственно кожа представляется резко уплотненной, как бы спрессованной. Она имеет вид относительно гомогенного пласта, в котором лишь кое-где сохранился намек на волокнистое строение за счет преломляющих свет полос параллельных поверхности кожи.
Этот пласт окрашивается в сине-розовый цвет, имея в поверхностном слое буроватый оттенок. В его толще находят щелевидные пустоты. Ядра соединительнотканных клеток выявляются только в глубине собственно кожи. Они встречаются редко, имеют пикнотичный вид. Здесь же обнаруживают клеточные тяжи на месте спавшихся капилляров, сморщенных потовых, сальных желез и волосяных влагалищ. В просвете артерий и вен определяется гомогенная или зернистая масса, окрашенная в различные оттенки коричневого и зеленого цвета. Только в глубине подкожной жировой клетчатки находят сосуды, содержащие кровь обычного вида.
Публикации в СМИ
Ожоги пищевода химические
Химические ожоги пищевода вызывают концентрированные щёлочи и кислоты.
Причины. Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью) приём внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторный электролит) или щёлочей (нашатырный спирт, каустическая сода).
Патогенез • Местное действие •• Кислоты вызывают коагуляционный некроз с образованием плотного струпа, препятствующего проникновению вещества вглубь и уменьшающего проникновение его в кровь •• Щёлочи вызывают колликвационный некроз, способствующий переносу и распространению щёлочи на подлежащие первично неповреждённые ткани • Общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печёночно-почечной).
Патологическая анатомия • Ожоги щёлочами характеризуются более глубоким и распространённым поражением стенки пищевода • Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений • Стадии ожога •• I — гиперемия и отёк слизистой оболочки •• II — некроз и изъязвление слизистой оболочки •• III — образование грануляционной ткани •• IV — рубцевание • К концу первой недели некротизированные участки отторгаются образуя изъязвления. Поверхностные язвы эпителизируются в течение 1–2 мес, глубокие — в течение 2–6 мес с образованием соединительной ткани.
Клиническая картина • I стадия (острая) — 5–10 сут •• Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области •• Гиперсаливация •• Дисфагия •• Шок в ближайшие часы после травмы •• Ожоговая токсемия, симптомы которой начинают превалировать через несколько часов • II стадия (мнимого благополучия) — 7–30 сут. В результате отторжения некротизированных тканей глотание становится несколько более свободным. Осложнения: •• пищеводные кровотечения •• перфорации стенки пищевода •• сепсис • III стадия (образование стриктуры) — от 2 до 6 мес, иногда годами. На стенке пищевода образуются различной протяжённости участки с вялым течением процессов заживления, раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия до степени полной непроходимости пищевода; ларингоспазм, кашель, удушье, обусловленные попаданием пищи в дыхательные пути.
Хирургическое лечение • При сегментарных стриктурах — частичная пластика пищевода • При обширных стриктурах — тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.
Осложнения • Рубцовое сужение пищевода • Внутрисосудистый гемолиз при ожогах уксусной эссенцией • Аспирационная пневмония • Психоз • Сепсис.
МКБ-10 • T28.6 Химический ожог пищевода
Код вставки на сайт
Ожоги пищевода химические
Химические ожоги пищевода вызывают концентрированные щёлочи и кислоты.
Причины. Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью) приём внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторный электролит) или щёлочей (нашатырный спирт, каустическая сода).
Патогенез • Местное действие •• Кислоты вызывают коагуляционный некроз с образованием плотного струпа, препятствующего проникновению вещества вглубь и уменьшающего проникновение его в кровь •• Щёлочи вызывают колликвационный некроз, способствующий переносу и распространению щёлочи на подлежащие первично неповреждённые ткани • Общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печёночно-почечной).
Патологическая анатомия • Ожоги щёлочами характеризуются более глубоким и распространённым поражением стенки пищевода • Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений • Стадии ожога •• I — гиперемия и отёк слизистой оболочки •• II — некроз и изъязвление слизистой оболочки •• III — образование грануляционной ткани •• IV — рубцевание • К концу первой недели некротизированные участки отторгаются образуя изъязвления. Поверхностные язвы эпителизируются в течение 1–2 мес, глубокие — в течение 2–6 мес с образованием соединительной ткани.
Клиническая картина • I стадия (острая) — 5–10 сут •• Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области •• Гиперсаливация •• Дисфагия •• Шок в ближайшие часы после травмы •• Ожоговая токсемия, симптомы которой начинают превалировать через несколько часов • II стадия (мнимого благополучия) — 7–30 сут. В результате отторжения некротизированных тканей глотание становится несколько более свободным. Осложнения: •• пищеводные кровотечения •• перфорации стенки пищевода •• сепсис • III стадия (образование стриктуры) — от 2 до 6 мес, иногда годами. На стенке пищевода образуются различной протяжённости участки с вялым течением процессов заживления, раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия до степени полной непроходимости пищевода; ларингоспазм, кашель, удушье, обусловленные попаданием пищи в дыхательные пути.
Хирургическое лечение • При сегментарных стриктурах — частичная пластика пищевода • При обширных стриктурах — тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.
Осложнения • Рубцовое сужение пищевода • Внутрисосудистый гемолиз при ожогах уксусной эссенцией • Аспирационная пневмония • Психоз • Сепсис.
МКБ-10 • T28.6 Химический ожог пищевода